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Lag-3、Tim-3、およびTIGITの理解：T細胞調節における重要なプレーヤー免疫系がT細胞応答を調節する能力は、ホメオスタシスを維持し、がんや自己免疫疾患などの病気と戦うために重要です。Lag-3、Tim-3、およびTIGITを含む共抑制受容体は、この調節において特化した役割を果たします。本記事では、これらの機能とがん治療における治療ターゲットとしての可能性を探り、最近の研究からの洞察を引き出します。研究の概要最近の研究は、T細胞調節における共抑制受容体の重要性を強調しています。Lag-3（LAG3）、Tim-3（TIM3）、およびTIGIT（TIGIT）は、T細胞活性化を調節する免疫チェックポイント経路に不可欠です。これらの受容体はT細胞応答を抑制し、腫瘍による免疫回避に寄与します。そのメカニズムを理解することで、新しい免疫療法戦略の道が開かれます。例えば、Nature Reviews Immunologyに掲載された研究では、これらの受容体が腫瘍微小環境内でどのように相互作用し、T細胞の機能と腫瘍の進行に影響を与えるかが論じられています。関与する生物学的メカニズムLag-3L …

非小細胞肺癌におけるEGFR媒介PD-L1調節におけるYAPの役割の理解 上皮成長因子受容体（EGFR）経路は、非小細胞肺癌（NSCLC）の発癌において重要な役割を果たします。最近の研究では、イエス関連タンパク質（YAP）が、免疫回避の重要な要因であるプログラム死リガンド1（PD-L1）の発現を調節することに関与していることが強調されています。本記事では、EGFR経路とYAPの複雑な関係を掘り下げ、癌免疫療法への影響を強調します。 研究の概要 2019年の研究では、Seán Mac Fhearraighとその同僚が、EGFRシグナル伝達経路がYAPの活性にどのように影響し、結果的にNSCLCにおけるPD-L1の発現にどのように影響するかを調査しました。研究結果は、YAPがEGFR経路の媒介者として機能し、PD-L1のレベルを高め、癌細胞が免疫検出を回避できるようにすることを示唆しています。この関係は、NSCLCの治療戦略においてYAPとPD-L1を標的にする可能性を強調しています。研究の結果は、YAPの活性化が免疫チ …