Th1 細胞と Th2 細胞を理解するためのガイド

Th1 細胞と Th2 細胞を理解するためのガイド

このガイドでは、TH1 細胞と TH2 細胞の違い、免疫系におけるそれらの重要な役割、およびそれらの分化に対するサイトカインと転写因子の寄与について探っていきます。さらに、これらの細胞型に関連するいくつかの一般的な病気と考えられる治療法を検討し、ヘルパー T 細胞の生物学と人間の健康との関連性の包括的な概要を提供します。


重要なポイント


ヘルパー T 細胞 (TH1 および TH2) は、異なる機能を持ち、免疫応答の活性化に不可欠です。

サイトカインは、TH 細胞の分化の決定に重要な役割を果たします。


TH 細胞サブセットの不均衡はさまざまな病気を引き起こす可能性があり、治療のための標的療法が登場しています。


TH17 細胞は、免疫応答と疾患の発症に役割を持つ別のサブセットを代表します。


ヘルパーT細胞とは何ですか?


ヘルパー T 細胞は、免疫系で重要な役割を果たすリンパ球の一種です。それらは、感染や病気と戦うために他の免疫細胞を活性化する役割を担っています。ヘルパー T 細胞には主に Th1 細胞と Th2 細胞の 2 種類があり、それぞれ独自の機能を持っています。


Th1 細胞の主な機能は、細胞性免疫応答を活性化することです。これには、マクロファージや他のエフェクター細胞を動員して、感染細胞や癌細胞を破壊することが含まれます。 Th1 応答は、マクロファージや他の免疫細胞の活性化を助ける強力なサイトカインであるインターフェロン ガンマ (IFNγ) の産生によって特徴付けられます。


Th2 細胞の主な機能は、抗体媒介免疫応答を活性化することです。これには、病原体を中和または破壊できる抗体を産生するために B 細胞を動員することが含まれます。 Th2 細胞の主な機能は、B 細胞や他の免疫細胞の活性化を助けるサイトカインであるインターロイキン 13 (IL-13) を産生することです。


ヘルパーT細胞におけるサイトカインの役割


細胞は、細胞間のメッセンジャーとして機能する小さなタンパク質であるサイトカインによって活性化されます。さまざまなサイトカインが数多くあり、それぞれが免疫系において独自の役割を果たしています。 Th 細胞応答は、Th 細胞活性化サイトカインまたは TAC と呼ばれるサイトカインのサブセットによって引き起こされます。これらのサイトカインは、ヘルパー T 細胞の表面にある特定の受容体に結合し、これらの細胞の活性化と分化につながる一連のイベントを引き起こします。


サイトカインは、どのタイプの Th 細胞が生成されるかを決定する上で主要な役割を果たします。例えば、サイトカイン IL-12 は、Th 細胞の Th1 細胞への分化を促進する Th 細胞活性化サイトカインです。一方、サイトカイン IL-21 は、Th 細胞の Th1 細胞への分化を阻害する Th 細胞阻害サイトカインです。


Th1 対 Th2 サイトカイン


Th1 サイトカインは、マクロファージや他のエフェクター細胞の活性化を促進する炎症促進性サイトカインのグループです。これらのサイトカインには、IFNγ、腫瘍壊死因子α (TNFα)、およびインターロイキン-12 (IL-12) が含まれます。 Th1 サイトカインは、ウイルスや細胞内細菌などの細胞内病原体に対する免疫応答に関与します。これらはマクロファージを活性化してこれらの病原体を殺し、感染した細胞を直接殺すことができる細胞傷害性 T 細胞の発達を促進します。


Th2 サイトカインは、マクロファージや他のエフェクター細胞の活性化を阻害する抗炎症性サイトカインのグループです。これらのサイトカインには、IL-21、IL-22、およびトランスフォーミング成長因子ベータ (TGFβ) が含まれます。 Th2 サイトカインは、蠕虫や寄生虫などの細胞外病原体に対する免疫応答に関与します。これらは、B 細胞による抗体の産生を促進し、これらの病原体の除去に役立つ好酸球やその他の細胞を活性化します。


ヘルパーT細胞の分化における転写因子


ヘルパー T 細胞の分化に関与するシグナル伝達経路は複雑で、完全には理解されていません。しかし、このプロセスにはさまざまな転写因子やサイトカインが関与していることが知られています。転写因子は、特定の DNA 配列に結合して遺伝子の発現を制御するタンパク質です。 Th 細胞の分化に関与する転写因子には、T-bet、GATA 結合タンパク質 3 (GATA-3)、フォークヘッド ボックス タンパク質 PIII (FoxpIII) などがあります。


T-bet は、Th0 細胞からエフェクター Th 細胞への発達に必要な Th 細胞特異的転写因子です。 GATA-3 は、Th 細胞の発生と機能の両方に必要な一般的なリンパ系転写因子です。 FoxpIII は、制御性 T 細胞の発生に必要な Th 細胞特異的な転写因子です。 ＴＣＦ－１は、Ｔｈ細胞遺伝子のプロモーター領域に結合する転写因子である。 ＴＣＦ－１は、Ｔ細胞の発生および分化に関与するシグナル伝達分子であるＷｎｔシグナルによって活性化される。
STAT (シグナルトランスデューサーおよび転写活性化因子) は、サイトカインへの応答を媒介するタンパク質ファミリーです。 STAT ファミリーには 4 つのメンバーがあり、各メンバーはサイトカインの異なるサブセットによって活性化されます。例えば、STAT-1はIFNγなどのTh1サイトカインによって活性化され、STAT-IVはIL-21などのTh2サイ​​トカインによって活性化されます。


Th1 経路


TH1 経路は、ウイルスや細胞内細菌などの細胞内病原体に応答して活性化される T ヘルパー細胞免疫応答のサブセットです。活性化されると、ナイーブ CD4+ T 細胞は TH1 細胞に分化し、インターフェロン ガンマ (IFN-γ)、インターロイキン 2 (IL-2)、腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α) などのサイトカインを産生します。これらのサイトカインはマクロファージを活性化し、細胞内病原体を殺す能力を強化します。さらに、TH1 細胞は、感染細胞を直接殺すことができる細胞傷害性 T 細胞の発生も刺激します。全体として、TH1 経路は細胞内病原体に対する免疫応答において重要な役割を果たしており、これらの種類の病原体によって引き起こされる感染を制御するために重要です。


TH1 細胞マーカー


TH1 細胞は、細胞表面マーカー、細胞内マーカー、およびその活性の特定と制御に役立つ分泌因子の独自のセットを発現します。 TH1 細胞表面マーカーの例には、CCR1、CCR5、および CXCR3 が含まれ、これらは細胞の遊走および感染部位への動員に関与します。 T-bet や STAT1 などの TH1 細胞内マーカーは、TH1 特異的遺伝子の発現を調節する転写因子ですが、STAT4 は、ナイーブ CD4+ T 細胞からの TH1 細胞の分化に関与します。 TH1 細胞によって産生される分泌因子には、マクロファージを活性化し、細胞内病原体を殺す能力を高める IFN-ガンマ、IL-2、および TNF-アルファが含まれます。さらに、TNF-ベータは TH1 細胞によっても産生され、免疫細胞の増殖と分化の制御に関与します。全体として、これらのマーカーと因子の発現は、細胞内病原体に対する免疫応答において TH1 細胞を区別し、制御するのに役立ちます。


細胞表面  
細胞内  
分泌因子
CCR1
STAT1
IFNガンマ
CCR5
STAT4
IL-2
CD3
T ベット
TNFアルファ

CD4

TNF ベータ
CD8
CD14
CD19
CXCR3
IFNガンマR1
IFNガンマR2
IL-12 R ベータ
IL-18 R アルファ

IL-27 R アルファ

関連リソース

Th1 および Th2 疾患


ヘルパー T 細胞の機能の違いに起因すると考えられる病気は数多くあります。 Th1 疾患は強い Th1 応答を特徴とし、Th2 疾患は Th1 応答が弱いか、または欠如していることを特徴とします。 IFNγ や TNFα などの Th1 サイトカインは炎症を促進し、IL-21 や IL-22 などの Th2 サイトカインは炎症を抑制します。


Th1 疾患
喘息は、気道の閉塞と炎症を特徴とする慢性肺疾患です。喘息は Th1 疾患であり、Th1 サイトカインの IFNγ と TNFα がこの疾患の発症に重要な役割を果たしています。


関節リウマチと多発性硬化症はどちらも慢性炎症性疾患で、それぞれ関節組織とミエリンに対する自己免疫反応によって引き起こされます。この自己免疫反応は、IFNγ や TNFα などの Th1 サイトカインによって媒介されます。


Th2 疾患
アレルギーは、IL-21 や IL-22 などの Th2 サイトカインによって媒介される過敏反応の一種です。アレルギーは、軽度（発疹、蕁麻疹、かゆみ）から重度（アナフィラキシー）まで、さまざまな症状を引き起こす可能性があります。


湿疹は、乾燥したかゆみのある皮膚を特徴とする慢性の皮膚疾患です。湿疹は Th2 疾患であり、Th2 サイトカイン IL-21 および IL-22 がこの症状の発症に重要な役割を果たします。
乾癬は、皮膚上の赤い鱗状の斑点を特徴とする慢性皮膚疾患です。乾癬は、皮膚細胞に対する自己免疫反応によって引き起こされると考えられています。この自己免疫反応は、IL-21 や IL-22 などの Th2 サイトカインによって媒介されます。


自己免疫疾患における Th1 および Th2 サイトカイン


自己免疫疾患の治療の主な目的は、炎症を軽減し、組織の損傷を防ぐことです。場合によっては、コルチコステロイドや他の免疫抑制剤を使用してこれを行うことができます。ただし、これらの治療法には副作用が伴うことが多く、一時的な症状の軽減しか得られません。

Th 細胞の分化に関する理解の最近の進歩により、Th 細胞を特異的に標的とする標的療法の開発につながりました。これらの治療法は、自己免疫疾患の発症に関与する特定のサイトカインの活性を調節することを目的としています。たとえば、IL-12 および IL-23 を標的とする治療法は、現在、乾癬およびクローン病の治療のために開発されています。同様に、関節リウマチ、多発性硬化症、湿疹に対して、IFNγ を標的とした治療法が開発されています。


TH1 vs TH2 vs TH17


TH1 細胞と TH2 細胞はヘルパー T 細胞の 2 つのよく特徴付けられたサブセットですが、さまざまな免疫応答や疾患に関連して同定され、研究されているヘルパー T 細胞サブセットは他にもあります。そのようなサブセットの 1 つは TH17 細胞で、IL-17A、IL-17F、IL-22 などの炎症誘発性サイトカインを産生し、細胞外細菌や真菌に対する防御に関与しています。TH17 細胞はまた、炎症の発生にも役割を果たします。多発性硬化症や乾癬などの自己免疫疾患。


TH17 細胞と TH1/TH2 細胞のバランスは免疫恒常性の維持に重要であり、TH17 細胞の不均衡はさまざまな免疫関連疾患に関与しています。 TH1 細胞と TH2 細胞は主に細胞内病原体に対する防御と体液性免疫の調節に関与していますが、TH17 細胞は、細胞外病原体に対する免疫応答やさまざまな病気の発症において重要な役割を果たすヘルパー T 細胞の重要かつ異なるサブセットを表します。病気。


結論として、Th 細胞は他の免疫細胞の活性化と分化を調節することにより免疫系で主要な役割を果たしています。生成される Th 細胞の種類は、その時点で存在するサイトカインの組み合わせによって異なります。これにより、Th1 反応が発生するか Th2 反応が発生するかが決まり、炎症誘発性状態または抗炎症性状態のいずれかに至る可能性があります。 Th 細胞を特定のエフェクター サブセットに分化させると、免疫応答の微調整が可能になり、潜在的な脅威に対して効果を維持できるようになります。ヘルパー T 細胞がどのように病気に寄与するかについてはまだ学ぶべきことがたくさんありますが、ヘルパー T 細胞の分化と機能の基本を理解することは、これらの症状に対するより良い治療法を見つける上で重要なステップです。読んでいただきありがとうございます!
22nd Oct 2024 Sana Riaz

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